Причиной приступа лихорадки при малярии является массовое разрушение пораженных паразитом эритроцитов, выход в кровь мерозоитов, а также продуктов жизнедеятельности плазмодиев и распада эритроцитов в сочетании со своеобразной токсико-аллергической реакцией организма на эти вещества. В ретикулоэндотелии селезенки, печени, костном мозге и других органах откладывается темно-бурый пигмент — меланин, образующийся из гемоглобина (гемомеланин). При его избытке происходит разрастание соединительной ткани, что приводит к индурации и циррозу органов, прежде всего печени и селезенки.
При первых приступах малярии печень и селезенка увеличиваются за счет избыточного кровенаполнения этих органов. В связи с гемолизом сокращается продолжительность жизни эритроцитов; в крови появляются антиэритроцитарные антитела, становится положительной реакция Кумбса; снижается проницаемость оболочки эритроцита для ионов натрия, вследствие чего они легко разрушаются. Существенно повышается фагоцитарная активность гистиоцитарной системы селезенки, поглощающей пораженные паразитом эритроциты. Это ведет к постоянному гемолизу эритроцитов и нарастанию в процессе болезни анемии, особенно при ее затяжных, рецидивирующих и хронических формах. Развивается синдром гиперспленизма, которому присущи анемия, лейкопения, тробмоцитопения; появляется кровоточивость. У лиц с недостатком глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах анемия может быть усилена приемом противомалярийных препаратов, вызывающих гемолиз. У больных, длительно получавших хинин в связи с хронической инфекцией, образуются антитела к хинину, равно как и к другим препаратам, назначаемым в эндемичных по малярии местностях с профилактической и лечебной целями. Образующиеся антитела фиксируются на эритроцитах, приводят к усиленному гемолизу. Возникает острая почечная недостаточность с нередким летальным исходом.
Последние комментарии