Одним из осложнений после лечения хламидиоза и TORCHинфекций является дисбиоз. Причинами его развития являются продолжительные курсы антибиотикотерапии и воздействие патогенов на макроорганизм. Кроме этих двух факторов на синергические межвидовые взаимоотношения симбионтной микрофлоры желудочнокишечного тракта (ЖКТ) и влагалища влияют также медиаторы и продукты воспаления, накопление токсических субстанций, что приводит к активации условно патогенной микрофлоры. У значительной части таких больных формируется сенсорномоторная дисфункция кишечника, развивается синдром раздраженного кишечника. Данные состояния сопровождаются также нарушениями иммунной системы слизистой оболочки ЖКТ и органов системы репродукции.
В комплексном лечении дисбиоза применяют различные формы пробиотиков. На сегодня существует широкий выбор пробиотических препаратов, однако в ряде случаев они недостаточно эффективны. В связи с этим проводятся интенсивные разработки новых поликомпонентных пробиотиков, обладающих более широким спектром действия.
Нами было проведено изучение терапевтической эффективности транзиторного пробиотика S. boulardiiи B. bifidumиммобилизованных на энтеросорбентах при экспериментальном дисбиозе у животных.
Пробиотики S. boulardiiи B. bifidumиммобилизовали по разработанной нами методике на углеродсодержащих энтеросорбентах СУМС1 и Сорбекс. Были использованы криоконсервированные и лиофилизированные формы этих препаратов. Была воспроизведена химиотерапевтическая модель экспериментального дисбиоза у крыс с применением ампициллина и метронидазола. Второй моделью был дисбиоз у лабораторных мышей, вызванный введением вышеуказанных антибиотических препаратов на фоне иммунной супрессии, сформированной применением ацетата гидрокортизона.
Было установлено, что введение, иммобилизованных на энтеросорбентах, пробиотиков приводит к более быстрому и полному восстановлению пристеночной микрофлоры кишечника. При этом отмечали более длительное присутствие транзиторного пробиотика S. boulardii в кишечнике животных.
Последние комментарии