Восьмого августа в Мехико закрылась XVII Международная конференция по проблемам ВИЧ-инфекции. О ней немало сообщалось в СМИ, в том числе и на нашем сайте. На этой встрече обсуждались многие проблемы, в том числе — новейшие результаты исследований ретровирусов вообще и возбудителя приобретенного иммунодефицита в особенности. Об этом в интервью Русской службе «Голоса Америки» рассказал руководитель одной из секций конференции, известный вирусолог Леонид Марголис [Leonid Margolis]. Он заведует отделом межклеточных взаимодействий Национального института здоровья ребенка и развития человека, который входит в систему Национальных институтов здоровья США.
Алексей Левин: Леонид, поделитесь для начала общими впечатлениями о мексиканском форуме.
Леонид Марголис: В столицу Мексики приехали 24 тысячи делегатов. Это была поистине громадная конференция, которую может потянуть отнюдь не каждый большой город. Она началась с пленарного заседания. Все было очень торжественно, даже балет имел место.
На следующий день начались рабочие заседания, сгруппированные по пяти различным направлениям — на официальном языке, трекам. Они были посвящены фундаментальной науке о ретровирусах, эпидемиологии ВИЧ-инфекции, новым противовирусным лекарствам и другим вопросам. Организовано всё было отлично, придраться не к чему. А в конце, на церемонии закрытия, отдельно обсуждались доклады, которые оргкомитет счел особо значительными.
А.Л.: И много их было?
Л.М.: Только пять. Могу с гордостью признаться, что среди них было сообщение о работе, которую я выполнил вместе со своим постдоком Андреа Лиско. Сам доклад был сделан на пленарном заседании, которое было очень многочисленным. Не скрою, такое внимание было приятно.
А.Л.: Что нового было в нем представлено?
Л.М.: Известно, что вирус иммунодефицита наиболее эффективно заражает активированные клетки. Что это такое, не вполне ясно, есть разные определения. В общем, можно считать, что клетка активирована, если она усиленно вырабатывает определенные белки. Во всяком случае, активированные клетки отличаются от клеток, находящихся в состоянии покоя по многим признакам. В частности, на их поверхности присутствуют особые молекулы, своего рода маркеры активации.
Теперь о нашей работе. Мы заразили вирусом иммунодефицита кусочки лимфатической ткани человека и ткани шейки матки. Во всех случаях вирусу для начала размножения требовалось от трех до шести дней, так что кинетика этого процесса была стабильной. Однако количества новорожденных вирусных частиц от образца к образцу сильно менялись, буквально в десятки раз.
Этот разнобой отражает то обстоятельство, что у разных людей вирус размножается по-разному, почему именно – никто не знает. И вот нам удалось доказать, что эффективность вирусного размножения коррелирует с экспрессией определенных активационных молекул. Чем больше на поверхности клеток таких молекул, тем сильнее размножается вирус.
Это был первый результат. Он показал, что о степени опасности вирусного заражения можно судить по маркерам активации. Но мы выяснили и кое-что еще. Оказалось, что когда вирус проникает в активированные клетки, он одновременно активирует соседние клетки, еще не подвергшиеся заражению. Причем он делает это таким образом, что в результате эти клетки делаются наилучшими мишенями для новых вирусных атак.
Иначе говоря, вирус, заразив одну клетку, максимально улучшает перспективы собственного размножения в близлежащих клетках. Затем эти клетки подвергаются инфицированию и в свою очередь активируют своих соседей. Возникает своего рода волна вирусной атаки, которая охватывает все новые и новые клетки. Фигурально выражаясь, вирус сам готовит себе поле для тотального наступления на человеческий организм.
А.Л.: Поможет ли ваш результат практической медицине?
Л.М.: Со временем, несомненно. От фундаментальной науки до практических приложений путь неблизок, так что не могу сказать, когда это произойдет. Но, во всяком случае, теперь мы лучше понимаем механизм вирусного размножения, Если будут найдены способы адресного подавления активации клеток, то, возможно, появится и новая стратегия борьбы с ВИЧ-инфекцией. Но, конечно, произойдет это нескоро.
А.Л.: Что еще вошло в великолепную пятерку?
Л.М.: Очень интересная работа Эрика Хантера из атлантского университета Эмори. Он доказал, что от вирусоносителя к будущей жертве инфекции всегда переносится вирус только одного генетического типа. Ведь вообще-то вирус иммунодефицита очень изменчив, он имеет много версий, отличающихся теми или иными деталями своих геномов. Можно было думать, что в процессе заражения к реципиенту переходят вирусы сразу нескольких разновидностей. Оказалось, что это не так, инфицирование всегда начинается с одного конкретного вируса.
Правда, дальше он мутирует и тоже дает различные версии, но на входе инфекции присутствует лишь в одном геномном варианте. Это действительно замечательный результат. Он позволяет задать вопрос – может быть, способные к перескоку вирусы обладают какими-то особыми свойствами, которых мы пока не знаем? Если это так, можно будет думать о создании лекарств, поражающих именно такие вот мигрирующие вирусы.
А.Л.: Леонид, я понимаю, что лечение СПИДа – не Ваша специальность. Но все-таки – как участники конференции оценили ее перспективы?
Л.М.: Могу сослаться на выступление одного из мировых лидеров в этой области — Энтони Фаучи, директора американского Национального института аллергии и инфекционных заболеваний. Он сказал, что основное достижение современной терапии синдрома приобретенного иммунодефицита состоит в том, что теперь при надлежащем лечении с вирусом можно жить долго. Но вот изгнать этот вирус из организма пока невозможно, и никаких реальных успехов здесь не намечается. Однако превращение болезни из терминальной патологии в хроническую сейчас удается. Это максимум, на что сейчас способна медицина.
А.Л.: Иначе говоря, человечество уже может сосуществовать с ВИЧ-инфекцией, но освободиться от нее еще не способно?
Л.М.: Да, по-видимому, так.
источник
Последние комментарии