Стафилококки, из которых золотистый стафилококк относится к наиболее важным патогенным агентам для человека, представляют собой стойкие грамположительные бактерии, обитающие на кожных покровах. При нарушении целостности кожных покровов или слизистых оболочек во время операции или в результате травмы стафилококки могут попадать в подлежащие ткани и размножаться в них, что сопровождается образованием типично локализованных поверхностных абсцессов. Несмотря на то что эти кожные инфекции обычно не несут в себе опасности и разрешаются спонтанно, размножающиеся микроорганизмы могут проникать в лимфатическую и кровеносную системы, обусловливая потенциально опасные осложнения, связанные со стафилококковой бактериемией.
К этим осложнениям относятся септический шок, который может быть неотличим от шока при инфицироваиии грамотрицательными бактериями, а также тяжело протекающие метастатические очаги фактически в любом органе, в том числе эндокардиты, артриты, остеомиелит, пневмонии и абсцессы. Определенные штаммы золотистого стафилококка продуцируют токсины, которые могут быть причиной кожных высыпаний или вызывают дисфункцию многих систем, например при синдроме токсического шока.
Коагулазоотрицательные стафилококки, в частности эпидермальный, относятся к возбудителям внутрибольничных инфекций, особенно инфицированию подвержены сосудистые катетеры и протезы. Частой причиной инфекции мочевых путей служат сапрофитные штаммы.
Этиология и микробиология
Стафилококки представляют собой грамположительные неподвижные аэробные или факультативно анаэробные каталазоположительные кокки, относящиеся к семейству микрококков. Их название обусловлено типичным скоплением микроорганизмов (греческое «staphyle» означает гроздь винограда) в окрашенном препарате, приготовленном из колоний, выросших на твердой питательной среде.
Патогенные стафилококки отличают от непатогенных микрококков по их способности к анаэробной ферментации глюкозы и чувствительности к лизостафинэндопептидазе. Золотистый стафилококк, наиболее важный из представителей этого рода патогенный агент для человека, получил свое название из-за золотистого цвета колоний, вырастающих в аэробных условиях на твердой питательной среде, в связи с выработкой каротиноидов. Все штаммы стафилококков, продуцирующие коагулазу, называют золотистыми.
В отличие от коагулазоотрицательных стафилококков золотистый стафилококк ферментирует маннитол, продуцируют ДНКазy и проявляют высокую чувствительность к лизостафину. При культивировании на кровяном агаре он проявляет обычно гемолитические свойства. Доступные коммерческие тест-системы основаны на использовании специфических антител, связанных с частичками или бусинками латекса; с их помощью можно отличить золотистый стафилококк от коагулазоотрицательного по агглютинации частиц. Штаммы золотистого стафилококка обычно проявляют более высокую биохимическую активность (продуцирование коагулазы, токсинов, гемолизинов), чем коагулазоотрицательные. стафилококки.
В настоящее время известны 12 и предполагается существование еще двух штаммов коагулазоотрицательных стафилококков, из которых эпидермальный и сапрофитный имеют наибольшее клиническое значение. Последний может быть идентифицирован по устойчивости к новобиоцилину и налидиксовой кислоте, хотя это относится только к выделенным из мочи.
Различия штаммов золотистого и эпидермального стафилококков имеют значение при идентификации общего источника во время эпидемии при внутрибольничиых вспышках стафилококковой инфекции. Штаммы золотистого стафилококка могут быть идентифицированы по чувствительности к антибиотикам, лизису под воздействием стафилококкового бактериофага (фаготипирование) и выявлению плазмид внутри микроорганизма.
Из этих трех методов наименее точен метод определения чувствительности к антибиотикам, а наиболее точен метод выявления плазмид. Попытки дифференцировать штаммы эпидермального стафилококка методом только биотипирования, определения чувствительности к антибиотикам или серотипирования в целом не сопровождаются удовлетворительными результатами. Только 20-40% его больничных культур могут быть типированы с помощью стандартного метода фаготипирования. Плазмидный анализ наиболее надежен в отношении дифференцирования штаммов.
Эпидемиология
Коагулазоотрицательные стафилококки — это часть обычной флоры кожных покровов, слизистых оболочек и нижнего отдела кишечника; из них чаще всего выделяют эпидермальный стафилококк. Золотистый стафилококк временно заселяет передние отделы носовых ходов у 70-90% лиц и может выделяться в течение относительно продолжительного периода у 20-30% из них. Носительство в носовых ходах часто сопровождается вторичной колонизацией кожи. Независимая колонизация области промежности регистрируется у 5-20% лиц, а во влагалище он выявляется у 10% менструирующих женщин. Более высок уровень носительства золотистого стафилококка у персонала больниц (в том числе у врачей и медицинских сестер), стационарных больных и у больных, при лечении которых требуются частые проколы кожи, например при инсулинзависимом диабете, почечной недостаточности, когда необходим гемодиализ, и при аллергии (частые инъекции с целью десенсибилизации).
Среди больных наркоманией также увеличен процент носителей золотистого стафилококка. Как полагают, нарушение целостности кожных барьеров способствует его колонизации.
Сапрофитный стафилококк отличается от эпидермального повышенной способностью к адгезии к эпителиальным клеткам мочевых путей. Примерно у 5% здоровых мужчин и женщин относительно невелико количество этого микроорганизма в уретре или периуретральной области.
Несмотря на то что стафилококки могут выживать в окружающей среде в течение продолжительного периода, а некоторые штаммы распространяются воздушно-капельным путем, передача от человека к человеку через загрязненные руки служит наиболее важным путем передачи инфекции. Госпитализированные больные с острой стафилококковой инфекцией или с интенсивной колонизацией, особенно на коже (хирургические раны, ожоги, язвы от пролежней) представляют собой важнейший источник для возникновения внутрибольничных инфекций.
Они выделяют огромное количество микроорганизмов и при уходе за ними происходит загрязнение рук персонала больницы. Нарушения правил асептики и пренебрежение мытьем рук способствуют передаче микроорганизмов от одного лица другому. Как золотистый, так и эпидермальный стафилококк может стать причиной эндемичной инфекции в палате для больных с обширными поражениями кожи, особенно при множественной лекарственной устойчивости микроорганизмов в результате интенсивного лечения противобактериальными препаратами (ожоговые отделения, отделения интенсивной терапии, отделения по пересадке костного мозга). Практически здоровые лица из числа обслуживающего персонала, носителей возбудителей в носовых ходах, могут служить источником вспышки внутрибольничных инфекций. При тщательном обследовании обнаруживают, что в период усиленной передачи стафилококков у большей части носителей кожная инфекция активизируется.
Если исключена инфекция мочевых путей, то наиболее частой причиной внутрибольничных вспышек в США служат золотистый и эпидермальный стафилококки. Они чаще выделяются в качестве возбудителей как первичной, так и вторичной бактериемии, а также при кожных и хирургических раневых инфекциях.
Патогенез
Стафилококковые инфекции обычно развиваются в результате сочетания таких факторов, как вирулентность бактерий и снижение защитных сил организма. К важным факторам вирулентности стафилококков относятся их способность к выживанию при неблагоприятных условиях, компоненты клеточной стенки, продукция ферментов и токсинов, содействующих проникновению в ткани, способности к внутриклеточной персистенции в определенных фагоцитах и приобретению резистентности к противобактериальным препаратам. К важным защитным функциям организма человека относят целостность слизисто-кожного барьера, достаточное количество функционально активных нейтрофилов и удаление чужеродных тел или омертвевших тканей.
Факторы вирулентности микроорганизма.
К компонентам оболочки золотистого стафилококка относятся большой пептидогликановый комплекс, придающий ей прочность и способствующий выживанию в неблагоприятных условиях осмотического давления, уникальная тейхоевая кислота, связанная с пептидогликаном, и протеин А, существующий как в связанной с пептидогликаном форме на большей части поверхности клетки, так и в свободной, растворимой, форме.
Как пептидогликан, так и тейхоевая кислота может активировать превращение комплемента по альтернативному пути. Наряду с опсонизацией микроорганизмов для их поглощения фагоцитами активация комплемента может также играть определенную роль в патогенезе шока и диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
Протеин А связывается с Fc-фрагментом определенных классов IgG и с Fc-рецептором фагоцитов и может служить блокирующим фактором, предотвращающим поглощение микроорганизмов нейтрофилами. Специфические рецепторы для ламинина, основного гликопротеина базальной мембраны сосудов, могут способствовать реализации возможности широкого распространения золотистого стафилококка. Некоторые штаммы эпидермального стафилококка могут быть покрыты антифагоцитарной капсулой, для переваривания которой требуются специфические антитела.
Клеточная стенка определенных штаммов этого стафилококка может активировать комплемент; при этой инфекции развиваются шок и диссеминированное внутрисосудистое свертывание, хотя. и реже, чем при инфекции, вызываемой золотистым стафилококком. Способность эпидермального стафилококка прилипать к канюлям, введенным в сосуд, и сосудистым протезам можно объяснить его склонностью инфицировать чужеродные тела; природа лигандов неизвестна.
Определенные ферменты, продуцируемые золотистым стафилококком, могут играть роль в его вирулентности. Каталаза расщепляет перекись водорода и может тем самым защитить, микроорганизмы в процессе фагоцитоза, когда процессы дыхания в фагоцитах особенно активны. Это может быть важным моментом в процессе внутриклеточной персистенции некоторого количества захваченных стафилококков. Коагулаза может существовать как в растворимой, так и в связанной с клетками форме, вызывать свертывание плазмы путем образования тромбиноподобного вещества. Высокий уровень корреляции между продукцией коагулазы и вирулентностью микроорганизмов позволяет предположить, что этот фермент имеет важное значение в патогенезе стафилококковых инфекций, но точная его роль как фактора, предопределяющего степень патогенности возбудителя, не определена.
Многие штаммы также продуцируют гиалуронидазу, фермент, расщепляющий гиалуроновую кислоту в основном веществе соединительной ткани и способствующий распространению инфекции. Сапрофитный стафилококк продуцирует уреазу, расщепляющую мочевину до аммония, подщелачивающую мочу и способствующую образованию камней.
Золотистый стафилококк может продуцировать многочисленные токсины. Они могут быть закодированы с помощью хромосомной или плазмидной ДНК. По крайней мере один из токсинов, энтеротоксин А, может быть закодирован путем интеграции ДНК бактериофага с бактериальной хромосомой. Идентифицированы четыре различных гемолизина эритроцитов, которые обозначены как альфа-, бета-, гамма- и дельта-токсины.
Альфа-токсин при подкожном введении животным вызывает некроз кожи, дельта-токсин ингибирует всасывание воды, увеличивая количество сАМР (аденозин-3,5-циклофосфат) в подвздошной кишке морской свинки и может играть роль в развитии острой водянистой диареи при некоторых видах стафилококковой инфекции. Лейкоцидин лизирует мембраны гранулоцитов и макрофагов путем формирования мембранных пор, проницаемых для катионов.
В то время как роль упомянутых факторов в вирулентности полностью не изучена, несомненное значение в развитии болезни имеют стафилококковые энтеротоксины, эксфолиативные токсины А и В, токсин-1, вызывающий синдром токсического шока (СТШ). Пять серологически различных энтеротоксинов (от А до Е) играют роль в развитии пищевых отравлений, вызванных золотистым стафилококком. Токсины усиливают перистальтику кишечника и, по-видимому, вызывают рвоту, непосредственно воздействуя на ЦНС. Эксфолиативные токсины обусловливают дерматологические проявления» при стафилококковом ожоговом кожном синдроме.
Они вызывают внутриэпидермальное переваривание кожи до гранулезного слоя с образованием пузырей и утратой кожного покрова. Антитела к токсинам играют защитную роль как у человека, так и у животных. Полагают, что СТШ связан с действием токсинов, поскольку функции многих систем макроорганизма нарушаются при отсутствии положительных результатов посевов крови. Токсин-1, ответственный за СТШ, обозначен так в связи с тем, что есть данные о существовании других токсинов. Он продуцируется более чем в 90% случаев золотистым стафилококком, выделенным от женщин с менструальным СТШ, и более чем в 60% случаев, не связанных с менструацией.
Токсин снижает кровяное давление, вызывает гиперемию конъюнктивы и кожи, а также лихорадку у кроликов; летальный исход может быть результатом полисистемных нарушений, подобных встречающимся при СТШ у человека. Токсин-1 индуцирует моноциты человека к выделению интерлейкина-1 (эндогенный пироген), который может вызывать некоторые симптомы СТШ. Интерлейкин-1 обусловливает лихорадку, нейтрофилию, синтез белка в острой фазе и, влияя на метаболизм арахидоновой кислоты в клетках, протеолиз мышц и, возможно, диарею и снижение артериального давления. Небольшая концентрация ионов магния способствует усилению продукции токсина-1. Проведено клонирование гена, кодирующего токсин-1, вызывающий СТШ; у токсинотрицательных штаммов золотистого стафилококка он отсутствует или видоизменен.
Резистентность стафилококков к противобактериальным препаратам благоприятствует их персистенции в условиях больницы. Более 90% госпитальных и бытовых штаммов золотистого стафилококка, вызывающих инфекцию, обладают резистентностью к пенициллину. Она обусловлена лактамазами, которые обычно продуцируются с помощью плазмид. Вскоре после внедрения в практику противобактериальных препаратов, устойчивых к пенициллиназе, вначале в Европе и Скандинавии были выделены так называемые метициллинустойчивые золотистые стафилококки.
Они резистентны ко всем р-лактамовым противобактериальным препаратам и к цефалоспоринам несмотря на то, что результаты стандартного теста с чувствительными дисками могут указать на чувствительность к последним. Резистентность золотистого стафилококка к метициллину определяется хромосомами, а не изменением препарата под влиянием ферментов. Это, возможно, обусловлено изменениями белков, связывающих стафилококки с пенициллином. Довольно часто метициллинустойчивые золотистые стафилококки приобретают R-плазмиды, вызывающие некоторые комбинации резистентности к эритромицину, тетрациклину, левомицетину, к-линдамицину, аминогликозидным антибиотикам.
Этот вид стафилококка все шире распространяется в мире, особенно в консультативных клиниках третьего уровня. В США приблизительно 5% золотистых стафилоккоков. в больницах устойчивы к метициллину. В 1/3 обследованных больниц были зарегистрированы случаи бактериемии, вызванной этим видом стафилококка. Несмотря на его выживаемость, частота выделения микроорганизма оставалась относительно постоянной с 1980 г. Вспышки инфекции периодически встречались в виде внутрибольничных эпидемий. Показатель носительства среди населения в целом невысок, хотя у некоторых больных, например у больных наркоманией, вводящих наркотики парентерально, этот вид стафилококка определяется уже при поступлении в больницу. Они остаются чувствительными к ванкомицину.
Толерантность к р-лактамам in vitro характеризуется резистентностью микроорганизма к воздействию бактерицидных противобактериальных препаратов. Для нее типично заметное различие между минимальной подавляющей и бактерицидной концентрациями препарата. Этот механизм, возможно, связан с дефектом в обычной активации аутолитических ферментов бактерий при воздействии на их стенку препаратов.
Проявление этого свойства во многом зависит от физико-химических условий, причем о сущности и значении феномена толерантности нет единого мнения. Несмотря на данные о том, что толерантность отрицательно влияет на исход стафилококковой инфекции, трудно считать толерантность к лактамам важной причиной неэффективности антибиотиков при экспериментальных инфекциях у животных. Возможно, данные, полученные in vitro, свидетельствуют о том, что длительное воздействие лактамов может привести к гибели толерантного золотистого стафилококка, хотя этот процесс происходит медленнее.
Чаще всего заражение эпидермальным стафилококком происходит внутрибольнично, причем случаи заражения отличаются более выраженной вариабельностью и степенью устойчивости возбудителей к противобактериальным препаратам по сравнению с инфекциями, вызванными золотистым стафилококком. Фактически все выделенные микроорганизмы содержат плазмиды R, продуцирующие лактамазу, и резистентны к пенициллину. Примерно 1/3 их часть обладает резистентностью к аминогликозидам и 2/3 — к тетрациклину, эритромицину, клиндамицину и левомицетину. Выделенные у госпитализированных больных эпидермальные стафилококки, содержащие плазмиды с множественной устойчивостью к противобактериальным препаратам, могут служить важным источником для приобретения устойчивости золотистым стафилококком; передача плазмид R от эпидермального стафилококка золотистому в результате конъюгации осуществлена как in vitro, так и in situ на коже.
Устойчивость к метициллину широко распространена среди штаммов экспериментального стафилококка. По данным одного из исследований, более 80% микроорганизмов, выделенных от больных эндокардитом с протезами клапанов сердца, были резистентны к метициллину. Устойчивость к метициллину гетеротипична: только одна клетка из 104 может проявлять устойчивость в случайных условиях. Температурные условия, рН, осмотическое давление и существование хелатов и тяжелых металлов могут влиять на степень устойчивости. Метациллинустойчивые микроорганизмы могут оказаться чувствительными при определении с помощью обычных методов. Наиболее надежный метод идентификации микроорганизмов-это определение их способности к росту при инокуляции 107 клеток в агар, содержащий 20 мкг/мл метициллина. Перекрестная устойчивость к другим р-лактамовым антибиотикам и цефалоспоринам определяется всегда, хотя как и в случае с метициллинустойчивыми золотистыми стафилококками, они могут оказаться чувствительными к цефалоспоринам при проведении обычных тестов с дисками. Как и золотистый стафилококк, штаммы эпидермального стафилококка остаются чувствительными к ванкомицину и обычно к рифампицину, хотя устойчивость к последнему может возникнуть быстро, если используется только этот препарат.
Факторы макроорганизма
О большом значении факторов макроорганизма в формировании сопротивляемости к стафилококковым инфекциям свидетельствует то, что для их развития в эксперименте у человека и животных требуется огромное количество бактерий.
Входными воротами для стафилококков служат поврежденные участки кожи и слизистых оболочек. Более 50% тяжело протекающих стафилококковых инфекций глубоких тканей начинается с кожных очагов, реже они обусловлены заболеванием органов дыхания, желудочно-кяшечного тракта или мочеполовых путей. Инокуляция микроорганизмов непосредственно в кровь — важный путь инфекции у госпитализированных больных с внутривенными катетерами, у больных наркоманией.
Стафилококки часто инвазируют наружные покровы через закупоренные волосяные фолликулы и сальные железы или места ожогов, ранений, ссадин, укусов насекомыми или участки дерматитов. Колонизирование и инвазия в легкие могут произойти в тех случаях, когда механизм удаления слизи реснитчатым эпителием либо исключен, что происходит при эндотрахеальной интубации, либо подавлен, например при вирусной инфекции органов дыхания (грипп) или муковисцидозе. Повреждение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта цитотоксическими химиопрепаратами или в результате лучевой терапии предрасполагает к инфекции, исходящей из этих очагов.
При нарушении целостности наружных покровов местное размножение бактерий сопровождается воспалительной реакцией и некрозом тканей. В этом очаге быстро появляются нейтрофилы, захватывающие большое число стафилококков. Происходит тромбоз прилегающих капилляров, по периферии откладывается фибрин, затем фибробласты образуют бессосудистую стенку вокруг этой зоны. Полностью развившийся стафилококковый абсцесс состоит из центрально расположенного ядра, разрушенных и разрушающихся лейкоцитов и микроорганизмов, которые постепенно расплавляются, превращаясь в характерный густой, кремообразный гной, окруженный фибробластами. Когда защитные механизмы макроорганизма не в состоянии ограничить инфекцию в пределах кожи или подслизистого слоя, стафилококки могут проникать в лимфа тическую систему и кровоток. Обычными участками обсеменения бывают диафизы длинных костей у детей, а также легкие, почки, клапаны сердца, миокард, печень, селезенка и головной мозг.
Многоядерные лейкоциты, обладающие способностью к нормальному хемотаксису, захватыванию и уничтожению микроорганизмов и, по-видимому, составляют важнейший элемент защитных механизмов организма хозяина против стафилококковых инфекций. Лица с врожденными или приобретенными дефектами любой из этих функций лейкоцитов или с нейтропенией особенно чувствительны к стафилококковым инфекциям. Небольшое количество стафилококков выживает внутри фагоцитов, что, по-видимому, объясняет относительно вялую реакцию на противобактериальные препараты и возможность рецидива.
Несмотря на то что эти инфекции встречаются у лиц любого возраста, тяжело они протекают чаще всего у детей и престарелых, особенно у страдающих хроническими заболеваниями. Первичная стафилококковая пневмония встречается обычно у детей и реже у взрослых. Острый стафилококковый остеомиелит регистрируется только у детей, поверхностная стафилококковая пиодермия — чаще у новорожденных, тогда как абсцедирование происходит в основном у взрослых. В то время как эти примеры позволяют предположить некоторую роль иммунной системы в резистентности к стафилококковой инфекции, до сих пор не получено удовлетворительного подтверждения тому, что у человека она сопровождается развитием эффективного иммунитета либо что вакцинация может существенно изменить ее течение. Фактически у 100% взрослых в сыворотке определяются антитела к стафилококкам. Влияние гуморального иммунитета на течение инфекции и формирование защиты против нее изучено недостаточно, за исключением роли нейтрализующих антител к эксфолиативному токсину и указаний на защитный эффект антител против токсина-1, вызывающего токсический шок.
Инородные тела, например шовный материал или протезы, существенно влияют на число стафилококков, необходимое для того, чтобы вызвать экспериментальную ин.фекцию. Лечение в этом случае весьма затруднено, если не удалить инородное тело. Штаммы эпидермального стафилококка обладают выраженной способностью прилипать к пластиковым катетерам и размножаться на них, секретируя защитный гликокаликс, покрывающий образовавшиеся колонии. Функция нейтрофилов также изменяется в присутствии инородного тела; способность к фагоцитозу и уничтожению золотистого стафилококка снижается.
Диагностика
С целью диагностики стафилококковых инфекций исследуют под микроскопом мазки гноя, окрашенные по Граму, а также производят бактериологическое исследование аспирированного гноя,, пораженных тканей или обычно стерильных жидкостей организма человека. В клинических материалах не всегда обнаруживается типичное скопление бактерий; они могут располагаться отдельно и в виде одинаковых коротких цепочек по три или четыре бактерии. Бактерии в фазе покоя или внутри лейкоцитов могут быть грамотрицательными. Обычно определяется большое число нейтрофилов, из которых многие содержат бактерии, за исключением больных с выраженной нейтропенией.
Специфические болезни. Поверхностные инфекции. Инфекцию волосяных фолликулов, проявляющуюся мелкими эритематозными узелками без вовлечения в процесс окружающих участков кожи или глубоких тканей, называют фолликулитом. Более обширную и глубокую инфекцию фолликулов или сальных желез с частичным вовлечением в процесс подкожных тканей называют фурункулом. Вначале в пораженном очаге появляются зуд и незначительная боль, затем в нем усиливается отечность и эритема, при надавливании на него или при движении возникает острая болезненность. После самопроизвольного прорыва или хирургического вскрытия фурункула боли быстро прекращаются.
Фурункулы чаще всего образуются на участках тела, подвергающихся мацерации или трению, при несоблюдении правил личной гигиены, при угрях или дерматите. Обычно они локализуются в области лица, шеи, подмышечной впадины, на ягодицах и в области бедра. Стафилококковая инфекция может распространяться на апокриновые потовые железы в подмышечной впадине или паховой области (гнойные гидрадениты). При этом возможна глубокая локализация фурункула, его вялое течение и поздний прорыв, отмечается склонность к рецидивам и рубцеванию.
Стафилококковые инфекции в пределах толстых, фиброзных, неэластичных кожных покровов тыльной стороны шеи и верхней части спины сопровождаются образованием карбункула. Ввиду относительной толщины и непроницаемости кожи патологический процесс распространяется вширь с образованием мелких полостей и в конце концов большого плотного болезненного конгломерата, состоящего из многочисленных гнойных, с трудом дренирующихся, ячеек. Клинически карбункул сопровождается лихорадкой, лейкоцитозом, резкой болью и прострацией.
При этом часто определяется бактериемия.
Стафилококки часто оседают на импетигинозных кожных участках, но в большей части случаев импетиго вызывают стрептококки группы А. Тем не менее иногда импетиго бывает обусловлено стафилококковой инфекцией, и хотя клинически его трудно дифференцировать от стрептококкового, для стафилококкового импетиго типичны множественные поверхностные, локализованные элементы на разных стадиях развития, покрытые чаще серой, а не золотистого цвета корочкой, температура тела повышается редко.
При лечении назначать антибиотики, как правило, не требуется. Обычно бывает достаточно местных согревающих компрессов, соблюдения правил личной гигиены и мытья бактерицидным мылом, действующие компоненты которого оседают на коже (гексахлорофен, хлоргексидин, триклодан). При более тяжелых или рецидивирующих инфекциях эффективным может оказаться прием диклоксациллина или клоксациллина (2 г/сут в 4 приема) в течение 7-10 дней. Иногда требуются разрез абсцесса и дренирование его полости. При выраженной общей симптоматике или локализации инфекции на лице или в окологлазничной области противобактериальные препараты следует вводить внутривенно (см. бактериемические формы болезни).
Болезни, обусловленные стафилококковым токсином
Стафилококковый ожогоподобный кожный синдром. Этот синдром представляет собой генерализованный эксфолиативный дерматит, осложняющий инфекцию, вызываемую продуцирующими токсин (эксфолиатин) штаммами золотистого стафилококка. Заболевают преимущественно новорожденные (болезнь Риттера) и дети в возрасте до 5 лет, реже взрослые. Штаммы золотистого стафилококка, вызывающие ожогоподобный кожный синдром (ОКС), относятся чаще к фаговой группе II, тип 71. Заболевание начинается с местной кожной инфекции, часто сопровождаемой неспецифической продромой, подобно вирусному заболеванию. Лихорадка и лейкоцитоз выражены слабо.
Скарлатиноподобная сыпь покрывает все участки тела, рук и ног, после чего наступает шелушение кожи. Болезнь может проявляться только сыпью (стафилококковая скарлатина) или же могут образовываться большие, дряблые пузыри на ограниченных участках (чаще у взрослых) или распространенные. Пузыри вскрываются, приобретают багровый оттенок, кожа напоминает обожженную. Если потереть участок практически здоровой кожи, эпидермис сморщивается и отслаивается (симптом Никольского). Золотистый стафилококк обычно выделяют с кожи и из носоглотки. Лечение заключается во введении антистафилококковых антибиотиков и местной обработке кожи. Заболевание обычно заканчивается выздоровлением.
У взрослых стафилококковый ОКС сочетается с другими тяжелыми ожогоподобнымй поражениями, такими как токсический эпидермальный некролиз (болезнь Лайелла). К самой частой причине токсического эпидермального некролиза у взрослых относится побочное действие лекарственных веществ, синдром можно дифференцировать от стафилококкового ОКС при изучении биоптата кожи. Кожа при лекарственном токсическом эпидермальном некролизе отслаивается на уровне базального слоя, в результате чего оголяются глубокие ткани, что способствует развитию суперинфекции и значительной потере жидкости и электролитов. При стафилококковом ОКС отслойка происходит в пределах эпидермиса. При дифференциальной диагностике следует иметь в виду болезнь Кавасаки и синдром токсического шока.
Синдром токсического шока. Синдром токсического шока был описан в 1978 г. как полисистемная болезнь с высокой температурой тела, покраснением кожи в виде солнечного загара с последующим шелушением и снижением артериального давления у детей, у которых на слизистых оболочках или в пораженных участках кожи обнаруживали золотистый стафилококк группы I. В 1980 г. были зарегистрированы эпидемические вспышки заболевания среди лиц молодого возраста, главным образом среди женщин европеоидной популяции во время менструации. Отмечена выраженная корреляция между синдромом токсического шока и выделением золотистого стафилококка из влагалища или шейки матки.
Сыпь, редкие случаи бактериемии и выделение золотистого стафилококка позволили предположить связь этого заболевания с токсином. В дальнейшем был обнаружен маркер токсина, продуцируемого большинством выделенных при этом синдроме стафилококков, причем вероятно, что он участвует в его развитии. В патогенезе синдрома токсического шока могут принимать участие и другие, не известные еще, токсины. Большая часть выделенных штаммов золотистого стафилококка относится к группе I.
Эпидемиологически синдром токсического шока связывают с использованием определенных типов гиперабсорбирующих тампонов. При длительном внутривагинальном применении из-за способности входящих в их состав компонентов к связыванию с магнезией создаются благоприятные условия для роста золотистого стафилококка и усиленной продукции токсина. Санитарное просвещение населения и прекращение продажи гиперабсорбирующих тампонов привело к заметному уменьшению числа больных. Несмотря на то что чаще продолжают заболевать менструирующие женщины, больные с синдромом составляют в США 25-30% от всех случаев этого заболевания.
Диагностика основана на клинических проявлениях, в том числе на высокой температуре тела, диффузной эритеме в виде солнечного загара с шелушением кожи на ладонных и подошвенных поверхностях в течение последующих 1-2 нед, ортостатическом снижении артериального давления на фоне признаков поражения трех систем органов или более. При этом обычно нарушается функция желудочно-кишечного тракта (рвота, или диарея), развивается почечная или печеночная недостаточность, отмечаются гиперемия слизистых оболочек, тромбоцитопения, миалгия, увеличение количества креатинфосфокиназы и дезориентация на фоне не измененной спинномозговой жидкости. Известны случаи более легкого течения этого синдрома.
Заболевание начинается остро и обычно в первые дни менструации у молодых женщин, использующих тампоны. Слизистая оболочка влагалища гиперемирована, при посевах выделений из влагалища может быть обнаружен золотистый стафилококк, в крови его обычно не находят. Клинические признаки те же, что и при синдроме, не связанном с менструацией. Сообщалось о развитии токсического шока при кожных, послеродовых влагалищных инфекциях и инфекциях после операции кесарева сечения, инфицировании хирургических ран, очаговых инфекциях тканей (абсцессы, эмпиема, остеомиелит) и реже при первичной стафилококковой бактериемии. Признаки заболевания могут быть минимальными у больного с послеоперационными раневыми инфекциями, у которых оно начинается обычно на 2-й день после операции. Уровень смертности составляет 3%, при этом причиной смерти чаще всего бывают стойкое снижение артериального давления и синдром нарушения дыхания у взрослых с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием или без него.
Лечение направлено на купирование шока и коррекцию функции почек, легких и диссеминированного свертывания, если они имели место. Антистафилококковые антитела следует вводить парентерально. Очаги скопления золотистого стафилококка необходимо дренировать. Примерно у 30% менструирующих женщин с синдромом токсического шока возможны рецидивы, хотя обычно и выраженные слабее. Использование антистафилококковых антител для лечения и прекращение использования тампонов значительно уменьшают вероятность рецидивов.
Синдром токсического шока следует дифференцировать от пятнистой лихорадки Скалистых гор, менингококкцемии, стрептококковой скарлатины, токсического эпидермального некролиза и синдрома Кавасаки.
Инвазивные стафилококковые инфекции. Бактериемия и эндокардиты. Бактериемия, обусловленная золотистым стафилококком, может исходить из любого очага инфекции из внесосудистых очагов (кожные инфекции, ожоги, воспаление подкожной клетчатки, остеомиелит, артриты) либо из внутрисосудистых очагов (внутривенные катетеры, шунты для проведения диализа, внутривенное введение наркотиков). Примерно у 1/3 больных не удается выявить определенного очага.
Больные с бактериемией на фоне высокой лихорадки, тахикардии, цианоза и сосудистого коллапса редко умирают в течение 12-24 ч. Неинкапсулированные штаммы возбудителя могут вызывать диссеминированное внутрисосудистое свертывание, клиническая картина болезни при этом напоминает менингококкцемию. Обычно болезнь развивается медленнее с гектической лихорадкой и формированием метастатических абсцессов в костях, почках, легких, миокарде, селезенке, тканях мозга или других тканях.
К важным осложнениям стафилококковой бактериемии относятся эндокардиты. Золотистый стафилококк представляет собой вторую по частоте причину эндокардитов и самую частую их причину у больных наркоманией. Интактные клапаны сердца (митральный, аортальный либо и тот и другой) у лиц, не страдающих наркоманией, вовлекаются в процесс в 30-60% случаев, причем чаще у лиц преклонного возраста, нередко госпитализируемых по поводу основного хронического заболевания.
Болезнь обычно протекает остро на фоне высокой температуры тела, прогрессирующей анемии — эмболии и внекардиальных септических осложнений. Прогрессирование недостаточности клапанов ведет к появлению сердечных шумов у 90% больных. Часто образуются абсцессы клапанного кольца и миокарда. Уровень смертности составляет 20-30%. Инфекция аортального клапана, некорригируемая недостаточность кровообращения или признаки заболевания ЦНС относятся к неблагоприятным прогностическим признакам: больным часто показано хирургическое лечение.
У больных наркоманией золотистый стафилококк чаще поражает трехстворчатый клапан. При этом появляются признаки септической эмболии легких (боли в груди, кровохарканье, очаговые инфильтраты). Сердечные шумы и другие признаки эндокардитов регистрируются реже, чем у лиц, не страдающих наркоманией. В начале болезни миалгия и боль в спине могут быть наиболее выраженными симптомами, что затрудняет диагностику. Уровень смертности составляет 2-10%.
Дифференцировать выделенные бактерии при эндокардите бывает довольно трудно. Больных с интактными клапанами сердца при видимом и корригируемом очаге первичной инфекции, адекватно реагирующих на соответствующие антибиотики и без признаков метастатических осложнений в течение 2 нед лечения, обычно можно лечить только по поводу бактериемии. Больных с поражениями клапанов, сердечными шумами, обусловленными их регургитацией, с приобретенной инфекцией при невыявленном ее источнике, с вторичной инфекцией у страдающих наркоманией, на фоне признаков эмболии или с эхокардиографическими признаками бородавчатых вегетации на клапанах следует лечить по поводу эндокардита.
Выявление антител к компонентам оболочки золотистого стафилококка, содержащей тейхоевую кислоту, через 2 нед болезни позволяет дифференцировать эндокардит или бактериемию с метастатическими очагами от неосложненной бактериемии. Несмотря на то что отрицательная реакция подтверждает диагноз неосложненной бактериемии, положительный титр антител менее специфичен для осложненного заболевания.
В большинстве случаев для диагностики бывает достаточно получить результаты трехкратного посева крови: обычно они всегда положительны в отношении золотистого стафилококка. Большее число посевов может потребоваться, если больной предварительно получал антибиотики. До начала лечения ими следует также получить результаты посева содержимого гнойничков при пиодермии и мочи. В моче стафилококк определяют примерно у 1/3 больных с бактериемией, при этом колонии микроорганизмов содержат обычно менее 105 бактерий в 1 мл; стафилококковую бактериурию не следует рассматривать как указание на метастатическую инфекцию почек.
Лечение следует начинать с внутривенного введения устойчивого к пенициллиназе препарата. Нафциллин (1,5 г каждые 4 ч) и оксациллин (2,0 г каждые 4 ч) более предпочтительны, чем метициллин, поскольку он часто вызывает интерстициальный нефрит. В первые 48-72 ч к этим препаратам нередко добавляют гентамицин (1 мг/кг каждые 8 ч при учете функции почек), поскольку имеются данные о его синергизме с р-лактамовыми антибиотиками, действующими на золотистый стафилококк, и о том, что при лечении двумя препаратами у больных быстрее нормализуется температура тела и купируется бактериемия.
При инфекции, вызываемой микроорганизмами, не продуцирующими р-лактамазу, рекомендуется внутривенное введение пенициллина G (4×106 ЕД каждые 4 ч). Первое поколение цефалоспоринов (цефалотин, цефазолин) также эффективно при инфекциях, вызываемых как пенициллиназоположительными, так и пенициллиназоотрицательными штаммами золотистого стафилококка. При выраженной аллергии к пенициллину или при инфекциях, вызванных метициллинрезистентными штаммами стафилококка, назначают ванкомицин (0,5 г каждые 6 ч при постоянном наблюдении за уровнем препарата в крови).
Больных с неосложненной бактериемией можно лечить в течение 2 нед. За ними требуется тщательное наблюдение: при рецидивах назначают то же лечение, что и при эндокардите.
При вовлечении в процесс правых отделов сердца у больных наркоманией эффективно внутривенное введение в течение 2 нед препаратов с последующим приемом внутрь диклоксациллина в течение 4 нед (1-1,5 г каждые 6 ч). При других видах эндокардита лечение необходимо проводить в течение 4-6 нед (парентерально). Больных с эндокардитом, обусловленным клапанным протезом, следует лечить в течение 6 нед соответствующими препаратами пенициллина или ванкомицина в сочетании с гентамицином и рифампицином или без него.
Во многих случаях требуется хирургическое вмешательство. Реакция на противобактериальные препараты при стафилококковых эндокардитах может быть замедленной. Лихорадочное состояние может сохраняться до 2-й недели лечения. Стойкое лихорадочное состояние или признаки сепсиса свидетельствуют о необходимости поиска метастатических абсцессов, при которых требуется дренирование полости.
Часто причиной бактериемии бывает эпидермальный стафилококк, чаще всего загрязняющий приспособления для внутривенных вливаний. У раковых больных с нейтропенией его считают основной причиной бактериемии при постоянной катетеризации центральных сосудов либо ее источником служит желудочно-кишечный тракт. Если при этом осложнении лечение не проводится, у больных продолжается лихорадочное состояние, прогрессирует сепсис, появляются множественные абсцессы в легких и наступает смерть.
Эпидермальный стафилококк, редко вызывая нативный клапанный эндокардит, представляет собой наиболее частую причину (40%) эндокардитов при клапанных протезах. В большей части случаев заболевание обусловлено проникновением возбудителя во время операции, причем клинически оно может проявиться через 1 год после нее. Инфекция часто гнездится в области клапанного кольца, больного в этом случае необходимо оперировать. Более 50% больных умирают.
Вследствие того что коагулазоотрицательными стафилококками часто загрязняются культуры крови, дифференцировать возбудителя инфекции бывает трудно. При получении положительных результатов посевов крови необходимо тщательно проверить места постоянной катетеризации с повторным посевом крови даже в отсутствие симптомов или при клапанных протезах сердца или сосудистых трансплантатах. При выделении нескольких микроорганизмов целесообразно провести их видовую идентификацию, для чего может потребоваться анализ плазмид.
Катетеры следует извлечь и произвести бактериологическое исследование, несмотря на эффективность лечения при бактериемических формах инфекции, обусловленных катетеризацией, только антибиотиками. При внутри-больничных инфекциях, вызванных эпидермальным стафилококком, обычно отмечается устойчивость к многим антибиотикам. Устойчивость к метициклину гетеротипична и ее трудно предупредить. По этой причине в тяжелых случаях больного следует лечить ванкомицином в дозах, используемых при инфекции золотистым стафилококком. При эндокардитах, связанных с клапанным протезом, лечение проводят в течение 6 нед ванкомицином в сочетании с гентамицином, рифампицином или без него.
Остеомиелит. В большинстве случаев острый остеомиелит вызывает золотистый стафилококк. Чаще всего заболевают дети в возрасте до 12 лет, однако нередки случаи заболевания острым остеомиелитом, особенно позвоночника, и у взрослых. Примерно у 50% больных в анамнезе есть указания на фурункулез или поверхностные стафилококковые инфекции, предшествующие остеомиелиту. У детей частая локализация процесса в диафизе длинных трубчатых костей обусловлена особенностями его внутриартериального кровоснабжения. У многих больных в анамнезе были отмечены травмы в области поражения. Остеомиелит ключицы осложняется септическим тромбозом катетеризированной подключичной вены.
Возникший очаг инфекции начинает распространяться по вновь .образующейся вблизи эпифиза кости к надкостнице или по костномозговой полости. Если процесс достигает поднадкостничного пространства, надкостница отслаивается с образованием поднадкостничного абсцесса, который может прорваться, что сопровождается инфицированном подкожных тканей. В редких случаях пенетрируется суставная сумка и развивается гнойный артрит. При некрозе кости образуется секвестр с последующим формированием новой костной ткани, мозоли. Иногда безболезненная стафилококковая инфекция может персистировать на протяжении ряда лет в плотных гранулезных тканях вокруг образующейся в центре некротизированного участка полости, так называемый абсцесс Броди.
Остеомиелит у детей может протекать как острый процесс, начинающийся внезапно с озноба, лихорадочного состояния, тошноты, рвоты, усиливающихся болей в месте поражения кости. Мышечные спазмы вокруг вовлеченной в процесс кости обычно служат ранним признаком, при этом ребенок старается не двигать больной конечностью. Часто выявляют лейкоцитоз. В начале болезни в посевах крови обнаруживают в 50-60% случаев золотистый стафилококк. Ткани вокруг пораженной кости становятся отечными и теплыми на ощупь, а кожа эритематозна. При отсутствии лечения инфекция осложняется анемией.
Стафилококковый остеомиелит позвоночника, у взрослых существенно отличается от острого остеомиелита у детей. Он начинается менее остро, при этом отмечается тенденция к слиянию позвонков с облитерацией пространства между дисками. Чаще в процесс вовлекается поясничный отдел.
Остеомиелит следует подозревать у каждого лихорадящего ребенка с болями в руках или ногах и лейкоцитозом. Точно так же при болях в спине или шее, сопровождающихся лихорадочным состоянием, у взрослых с большой вероятностью можно предполагать остеомиелит позвоночника. При этом указание в анамнезе на кожную инфекцию, локальную болезненность при надавливании на участки пораженной кожи и выделение золотистого стафилококка из крови подтверждают предполагаемый диагноз.
На рентгенограмме обычно в течение первой недели изменения не определяются, но при радиоизотопном сканировании может быть выявлена патология. На 2-й неделе болезни часто можно увидеть разрежение костной ткани, очаговое отслоение надкостницы и образование новой костной ткани. При необходимости уточнить этиологию заболевания до начала химиотерапии следует произвести пункционную биопсию кости. При хроническом остеомиелите часто образуются свищевые ходы, но посевы содержимого из них не всегда позволяют установить этиологию заболевания.
Лечение следует начинать с парентерального введения пенициллиназоустойчивого синтетического пенициллина, подобно лечению при бактериемии и эндокардите, и проводить его в течение 4-6 нед. В этих целях используют также цефалоспорины и клиндамицин. При неосложненном остеомиелите детей в течение первых 2 нед лечат внутривенным введением антибиотиков, а затем в течение 2-4 нед их принимают внутрь. Для лечения больных с аллергией к пенициллину и с инфекцией, вызванной метициллинустойчивыми микроорганизмами, может быть использован ванкомицин.
При некрозах кости, мягких тканей и периостальных абсцессах может потребоваться оперативное лечение. На ранних этапах к его помощи прибегают при появлении неврологической симптоматики, обусловленной эпидуральным абсцессом и компрессией спинного мозга, осложня ющими остеомиелит позвоночника. Активное лечение при остром остеомиелите снизило частоту хронического остеомиелита с типичными для него склонностью к рецидивам и формированию фистулы. Показатель излечения при остром полиомиелите достигает 90%, летальные исходы редки.
Пневмония. Золотистый стафилококк ответствен примерно за 1% всех случаев бактериальной пневмонии. Она встречается спорадически за исключением случаев заболевания во время вспышек гриппа, когда стафилококковая пневмония регистрируется относительно чаще, хотя и не настолько, насколько пневмококковая пневмония.
Первичная стафилококковая пневмония у грудных детей и детей более старшего возраста часто сопровождается высокой температурой тела и кашлем. На рентгенограммах грудной клетки обнаруживают множественные тонкостенные абсцессы или пневматоцеле. Часто образуется эмпиема. Кашель может быть непродуктивным, а результаты посева крови обычно отрицательны; часто возникает необходимость в проведении пробного лечения антистафилококковыми препаратами.
У детей старшего возраста и здоровых взрослых стафилококковой пневмонии предшествует гриппоподобная респираторная инфекция (грипп, корь или другие вирусные инфекции). Начинаться стафилококковая инфекция может внезапно с озноба, высокой температуры тела, прогрессирующей одышки, цианоза, кашля и плевральной боли. В мокроте может определяться примесь крови или она становится явно гнойной.
Стафилококки часто гнездятся в бронхоэктатических очагах у детей с кистозным фиброзом и могут вызывать у них рецидивы бронхопневмонии. Внутри-больничные стафилококковые пневмонии обычно встречаются у интубированных больных в отделениях интенсивной терапии и у ослабленных больных из группы повышенного риска аспирационных осложнений. Высок уровень заболевания лиц, ухаживающих за больными.
Золотистый стафилококк может также вызывать инфекцию дистальных (по отношению к обтурирующей бронхогенной карциноме) участков легких. Эти формы инфекции могут начинаться незаметно, признаками заболевания могут быть лишь повышение температуры тела, тахикардия и тахипноэ. Болезнь может начинаться и менее остро, когда процесс в легких возникает на фоне стафилококковой бактериемии, например у больных с эндокардитом правых отделов. При этом в легких часто образуются полости, в процесс вовлекается плевра и образуется эмпиема.
Протекать стафилококковая пневмония может бурно, несмотря на адекватное лечение противобактериальными средствами. Обычно через 48-72 ч после начала лечения постепенно начинает нормализоваться температура тела.
Стафилококковую пневмонию следует дифференцировать от других видов пневмоний. Первичную стафилококковую пневмонию следует заподозрить, если ей предшествовала гриппоподобная инфекция, быстро появились плевральные боли, цианоз и тяжесть состояния не соответствуют данным физикального обследования. Диагноз подтверждается при обнаружении в мокроте (мазок, окрашенный по Граму) большого количества нейтрофилов и грамположительных кокков, расположенных внутри лейкоцитов. Обычно определяется лейкоцитоз. Стафилококковую этиологию следует иметь в виду при проведении дифференциальной диагностики, если пневмония развивается внезапно или незаметно у ослабленных госпитализированных больных.
Лечение следует начинать с парентерального .введения противостафилококковых препаратов так же, как при тяжелой форме бактериемии и эндокардите. Обычно достаточно внутривенное введение препаратов в течение 2 нед при отсутствии осложнений. При эмпиеме обычно требуется введение дренажной трубки в плевральную полость, чтобы не допустить образования гнойных карманов и бронхоплевральных свищей. При дренировании небольших полостей для обнаружения скоплений гноя может потребоваться ультразвуковая или компьютерная сканирующая томография.
Инфекции мочевых путей. Сапрофитный стафилококк представляет собой вторую по частоте после кишечной палочки причину первичной, необтурирующей инфекции мочевых путей у сексуально активных молодых женщин. Его выявляют у 10-20% обследуемых в амбулаторных условиях. Симптомы дизурии при этом не отличимы от таковых при инфекциях мочевых путей, вызванных другими возбудителями. Лихорадка отсутствует или слабо выражена. Несмотря на то что в процесс обычно вовлекаются нижние отделы мочевых путей, сообщают и о случаях пиелонефрита. Диагноз подтверждается результатами исследования осадка мочи, при котором определяют пиурию, микрогематурию и скопления кокков.
Микроорганизмы могут быть идентифицированы по устойчивости к новобиоцину и налидиксовой кислоте. Сапрофитный стафилококк хорошо растет на кровяном агаре, хуже — на агаре Мак-Конки и может быть не распознан при использовании современных экспресс-методов, основанных на восстановлении азота или потреблении глюкозы. Разработанный при грамотрицательной инфекции мочевых путей критерий (обнаружение более 105 бактерий в 1 мл) не надежен.
Возбудитель чувствителен к большинству противобактериальных препаратов, используемых при инфекциях мочевых путей, включая ампициллин, триметоприм, сульфаниламиды и нитрофурантоин. При рецидивах после адекватного лечения следует подумать о возможности инфицирования почечных камней, которые могут образовываться в связи с выработкой микроорганизмом уреазы.
Выделение золотистого стафилококка из правильно собранной пробы мочи следует рассматривать как указание на стафилококковую бактериемию, осложнением которой могут быть абсцессы почек, околопочечной клетчатки или предстательной железы.
Смешанные инфекции. Эпидермальный. и золотистый стафилококки занимают соответственно первое и второе места среди патогенных микроорганизмов, загрязняющих протезы и внутрисосудистые трансплантаты. Инфекции, вызванные эпидермальным стафилококком, имеют тенденцию к более скрытому, часто затяжному течению, приводя к смерти больного, что отчасти объясняется склонностью рассматривать положительные результаты посевов как простое загрязнение. Клинические признаки обычно выражены нерезко: инфицирование протеза тазобедренного сустава может сопровождаться болезненностью в этой области и расшатыванием протеза, а инфицирование шунта спинномозговой жидкости может проявиться как гипокомплементемический гломерулонефрит, обусловленный циркулирующими иммунными комплексами.
Золотистый стафилококк служит частой причиной мастита у кормящих женщин, при этом обычно заражается ребенок. Несмотря на то что Clostridium difficile является самой частой причиной постантибиотических колитов, она чаще всего вызывает колит после лечения антибиотиками, иногда его может вызывать усиленный рост в подвздошной и толстой кишке золотистого стафилококка. Эпидермальный стафилококк часто вызывает эндофтальмит после операции на глазах.
Мероприятия по борьбе с внутрибольничными вспышками стафилококковых болезней. Внутрибольничные вспышки стафилококковых инфекций могут развиваться быстро в ожоговых отделениях, отделениях интенсивной терапии или отделениях для новорожденных, т. е. в местах нахождения ослабленных больных, постоянно получающих антибиотики. Источником инфекции служит больной, выписанный или переведенный из другой больницы, для которой этот возбудитель эндемичен. Ответственные за заболевание штаммы золотистого стафилококка часто устойчивы к метициллину.
Мероприятия по борьбе с вспышками инфекции заключаются в быстром выявлении больных, служащих ее резервуаром. С этой целью проводят бактериологическое исследование содержимого ран, отделяемого из носа и материала, полученного из области промежности. Пробы мочи для посева следует забирать с помощью постоянного катетера. Изоляция больных, у которых получены положительные результаты посевов, и повышение требований к персоналу больниц по соблюдению правил асептики и мытья рук уменьшают возможность распространения инфекции. Уборку помещений, в которых находятся инфицированные больные, следует проводить с использованием препаратов фенолового ряда. Рекомендуется как можно раньше выписывать инфицированного больного.
Необходимо маркировать медицинские карты, а больного при повторном поступлении в отделение следует изолировать до получения отрицательного результата посевов. Несмотря на то что носители микроорганизмов в носовых ходах из числа медицинского персонала больниц могут служить источником инфекции, ее распространение чаще происходит от лиц с кожными болезнями (экзема, аллер гические дерматиты), легко осложняющихся колонизацией золотистым стафилококком. Их следует отстранять от работы до тех пор, пока не будут получены отрицательные результаты посевов либо вследствие спонтанного излечения, либо в результате лечения.
Очистить кожу и полость носа у больных и медицинского персонала можно путем мытья всего тела с использованием антисептического мыла, осадки которого (гексахлорофен, хлоргексидин или триклосан) на коже подавляют развитие микроорганизмов. Местное применение антибиотиков неэффективно. Для прекращения носительства антибиотики можно назначать для приема внутрь. Рифампицин (600 мг/сут в течение 5 дней) с успехом использовался отдельно или (в зависимости от чувствительности стафилококков) в сочетании с бактримом, доксициклином или диклоксациллином с целью предупреждения развития устойчивости к рифампицину.
Последние комментарии