В журнале Genetics опубликована статья, в которой описывается результат экспериментальной проверки исследователями препаратов, существенно увеличивающих вероятность мутаций вирусной ДНК. По теории число вирусов в изучаемой среде должно неуклонно уменьшаться из-за накопления в их геноме фатальных ошибок. Однако на практике оказалось, что примерно через 200 поколений число вирусов, напротив, начинает расти.

Полученные учеными результаты существенно меняют уже сложившееся в науке представление о вирусах. В частности, открытие очень важно для молекулярных биологов, потому что схожий эффект может проявиться на тех вирусах, которые вызывают различные болезни. А увеличение числа вирусов даже обычного гриппа в организме, не говоря уж о ВИЧ или птичьем гриппе (со смертностью среди заболевших до 50%), — это совсем не то же самое, что наблюдавшийся в лабораторных условия прирост «поголовья» бактериофага Т7.

Бактериофаг Т7 — это вирус, поражающий бактерии. Для животных он безвреден, поэтому ряд ученых и врачей пытаются применить бактериофаги против угрожающих человеку инфекций. Но и бактериофаги, и опасные для людей вирусы имеют схожую природу: это молекула ДНК или РНК в оболочке с минимальным набором белков для заражения клетки.

Размножаться, двигаться и вообще демонстрировать какие-то признаки жизни вирус сам по себе не может. По сути, он уже стоит на грани между живой и неживой природой и проявляет себя только при попадании в клетки. Там его генетический материал встраивается в ДНК, и с этого момента клетка начинает производить новые вирусы, причем часто процесс заканчивается ее гибелью.

Примитивность вируса проявляется еще и в том, что его гены подвержены мутациям в гораздо большей степени, чем гены животных или даже бактерий. Эта особенность, с одной стороны, повышает изменчивость вирусов, а с другой — ее ранее попытались использовать для борьбы с инфекцией.

Идея, которую проверяли исследователи, была следующей: при увеличении количества мутаций большая часть вирусов должна нести те или иные генетические дефекты. Какие-то из них сразу окажутся для вируса фатальными (например, необратимо будет поврежден необходимый для заражения клетки белок), какие-то сработают только в совокупности, но достаточно быстро генетический материал вируса станет непригодным для его воспроизводства.

Это можно сравнить с опечатками в тексте: если в строке их одна-две, то смысл предложения чаще всего не страдает. Совсем иное дело, если в слове ошибок столько или даже больше; тогда и слово превращается в абракадабру, а про смысл предложения говорить не приходится.

Судя по полученным результатам, в этот раз привычная для ученых схема не сработала. Через 200 поколений количество вирусов, до этого снижавшееся в соответствии с теорией, вновь начало расти. Летальный мутагенез, или истребление вирусов вызывающими мутации препаратами, не помог, по крайней мере в случае с изучавшимися бактериофагами.

Теперь перед учеными возникает другой вопрос: какие из используемых в клинической практике лекарств могут вызывать нечто подобное? Недавно было установлено, что излишнее назначение антибиотиков врачами из-за страха судебных исков способно приводить к появлению устойчивых к лекарствам бактерий, а Всемирная организация здравоохранения во время пандемии гриппа H1N1/09 рекомендовала не принимать тамифлю просто так, «для профилактики», потому что в некоторых случаях лекарства могут косвенным образом помогать и возбудителям болезни, способствуя появлению устойчивых форм вирусов и бактерий.