Наука против вирусов: победить нельзя проиграть

Наука против вирусов: победить нельзя проиграть

Вирусы намного старше человечества и намного лучше приспособлены к жизни на нашей планете. Постоянно подстраиваясь и изменяясь вместе с внешней средой, они по-прежнему остаются самыми опасными нашими врагами, несмотря на развитие медицинских технологий и накопленные человечеством знания. И каждые десять лет мы узнаем о новом опасном враге. Но все же некоторые из них удается победить или хотя бы обуздать. Сегодня поговорим о трех, с которыми наука худо бедно научилась справляться.

Глава Роспотребнадзора Анна Попова не раз называла грипп самым опасным вирусом на планете. Еще бы: им хотя бы раз в жизни болел каждый из нас. Каждый год грипп уносит сотни тысяч жизней (в среднем от 250 до 500 тысяч, а в годы эпидемий – до 2-3 млн). А во время печально знаменитой «испанки» погибло по разным подсчетам от 25 до 100 млн человек! Именно вирусы гриппа провоцируют опасные осложнения, от которых люди умирают через месяц, а то два-три после перенесенного гриппа.

Почему же человечество смогло победить и полностью искоренить грозные и опасные вирусные заболевания – например, оспу, но никак не может справиться с гриппом?

— Это не удается в первую очередь потому, что его вирус очень вариативен – постоянно появляются новые и новые штаммы, которые подбирают «ключ» к нашим клеткам, — объясняет Александр Чепурнов, вирусолог, доктор биологических наук, профессор, ведущий научный сотрудник Научно-исследовательского института фундаментальной и клинической иммунологии. – При этом у него нет собственной системы размножения и существования. Он может только встраивать свою наследственную информацию в геном определенных клеток, которые восприимчивы к конкретному вирусу. А уже эти клетки за счет своих ресурсов создают потомство внедрившегося в него гриппа. Да, «познакомившись» с вирусом, организм вырабатывает иммунокомпетентные клетки, которые активирует выработку антител, нейтрализующих вирус. А также интерферонов и других цитокинов, защищающих рецепторы клеток мишеней и активирующих иммунитет.

Но из-за стремительной мутации вируса гриппа, мы каждый раз «знакомимся» с ним вновь. «Все дело в том, что геном большинства вирусов представлен РНК (только у немногих, например, оспы – ДНК). РНК в тысячу раз чаще подвержена мутациям, поэтому копия часто совсем не похожа на оригинал и не распознается иммунной системой», — поясняет Александр Чепурнов.

Почему так сложно создать противовирусный препарат

В мире не так много действительно работающих противовирусных препаратов. Дело именно во взаимодействии вируса и клеток. Получается, что вместе с вирусом мы должны убить клетку, а это, по сути, самоубийство. И когда речь идет о смертельно опасной болезни, то ученым проще найти пути точечного воздействия на вирус. Если же мы имеем дело с менее опасным врагом, с которым организм справится и сам, то гораздо проще придумать, как помочь организму сделать это надежнее и быстрее.

Вот почему нам вряд ли стоит ждать волшебной пилюли против гриппа в ближайшее время: процесс его разработки слишком уж напоминает процесс наполнения водой бездонной бочки – стоит понять, как уничтожать один конкретный вирус, как на его место приходят десятки «мутантов», новых штаммов, против которых необходимо совсем другое оружие.

Поэтому сейчас усилия экспертов скорее сосредоточены на том, чтобы повысить точность прогнозов при составлении вакцин на сезон.
Вирус иммунодефицита человека – один из самых молодых, при этом один из самых изученных вирусов на планете. Ученые досконально выяснили, как он устроен и как работает. Но при всем при этом победить противника пока не удалось – вакцины, которая помогла бы надежно защититься от болезни, или препарата, который бы убивал возбудителя раз и навсегда, до сих пор не изобрели.

«Популярным» ВИЧ стал в конце 80-х годов прошлого века, но на самом деле ему не меньше ста лет. Человеку его передали обезьяны, но точная дата этого «знаменательного» события неизвестна. По последним данным, это произошло в 1920-е годы в Западной Африке. Первый зафиксированный случай смерти от СПИДа приходится на 1959 год, но зарегистрирован он был задним числом – на тот момент никто не знал истинной причины, и лишь позднее удалось определить, что погибший мужчина был заражен ВИЧ. Сам же вирус был открыт только в 1983 году учеными США и Франции, которые проводили исследования независимо друг от друга.

Коварство вируса заключается в том, что он живет в организме долгие годы, не проявляя себя, но постепенно ослабляя иммунную систему человека. ВИЧ разрушает организм, делая все самые простые инфекции смертельно опасными. И в итоге возникает СПИД — состояние, при котором начинаю стремительно развиваться инфекционные или онкологические заболевания.

За последние десять лет мы не раз слышали обнадеживающие новости: изобретена вакцина, вот-вот закончатся исследования «чудо-лекарства». Но пока победа по-прежнему далека. Исследования ведутся в трех направлениях: первое — средства, которые помогают защититься от «сопутствующих» болезней, второе — препараты, которые облегчают их течение, но третье самое главное – это лекарства, которые блокируют размножение вируса и замедляют его смертоносное действие.

В этом направлении на сегодняшний день достигнуты заметные успехи. Сейчас современные препараты позволяют ВИЧ-инфицированнымлюдям доживать до старости. При этом обычно применяют комбинированную терапию, когда пациент принимает сразу несколько лекарств. Главная задача – удерживать количество вируса в организме ниже определенного уровня, что не позволяет ему подавить деятельность иммунных клеток. Однако в последнее время появляются сообщения о новых средствах, которые работают по принципу «одной таблетки»: препарат достаточно принимать один раз в две недели, чтобы обеспечить тот же эффект, который раньше давала целая пригоршня пилюль.

Эбола: враг повержен, но все еще опасен

Несколько лет назад вирус Эбола стал новой страшилкой мирового масштаба. Про него были сняты несколько фильмов, его постоянно упоминают в различных сериалах – малоизвестный и смертельно опасный. Лихорадка Эбола оказалась очень заразной: ею заболевали до 95% человек, вступивших в контакт с вирусом. А коэффициент смертности от нее мог доходить в отдельных случаях до 90%, в среднем составил около 50%. И некоторое время противопоставить ей было нечего.

В августе 2014 года ВОЗ признала болезнь угрозой всемирного масштаба. Но впервые вирус дал о себе знать еще раньше, в 1976 году, когда от него в Демократической Республике Конго (бывший Заир) и Судане погибло более 400 человек. Эпидемиологи считают, что природным резервуаром являются летучие мыши, которых в Африке нередко употребляют в пищу.

В 2014 году от Эболы погибло уже 12 тысяч человек. Распространению болезни способствовали и обычаи, противоречащие нормам гигиены – например, в ряде стран Африки водой, которой омывали тело умершего, обрызгивают всех присутствующих на похоронах в знак благословения. Учитывая, что вирус попадает в организм через микротрещины кожи и слизистых оболочек, в том числе органов дыхания, эта традиция ускорила распространение эпидемии. Хотя основные очаги располагались на африканской территории, вирус успел перебраться и в Европу, в том числе в Россию.

Понятно, что перед лицом такого опасного противника было необходимо срочно изобрести оружие. «В конце 2016 года были закончены клинические испытания и аттестация рекомбинантной вакцины Эбола, созданной на основе вируса везикулярного стоматита еще в 2002-2004 годах. Аттестация разработанной вакцины долго не проводилась из-за коммерческой бесперспективности, и лишь с началом масштабной эпидемии 2014 года были выделены средства на эти работы», – рассказывает Александр Чепурнов.

ВОЗ заявила об успешных испытаниях вакцины от Эболы, подтвердивших ее стопроцентную эффективность. Но и этот враг еще не побежден – буквально на днях в Конго зафиксирована очередная вспышка Эболы.

Подписывайтесь на наш Telegram, чтобы быть в курсе важных новостей медицины

Читайте также

Оставить комментарий

Вы можете использовать HTML тэги: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>