Инфекционный мононуклеоз у детей

В современных условиях инфекционный мононуклеоз (ИМ) играет значительную роль в общей инфекционной заболеваемости детского населения и является одной из базовых причин госпитализации детей. Течение ИМ у детей сохраняет типичные клинические признаки, однако более чем у трети больных в крови отсутствуют атипичные мононуклеары. На фоне острой инфекции вируса Эпштейна – Барра (ВЭБ) у детей отмечается занижение общего количества Т-лимфоцитов без нарушения соотношения их субпопуляций, уменьшение процента В-лимфоцитов, снижение показателей фагоциторной активности нейтрофилов и активация синтеза IgM и IgA на фоне недостаточного синтеза IgG.

В одном исследовании оценка состояния лимфоцитарного звена иммунной системы, проведенная в первые 3-5 суток заболевания, показала, что течение ИМ у детей характеризуется неоднозначными изменениями. Так, у большинства больных отмечено снижение как процентного показателя, так и общего количества СD3 + клеток. При этом существенных изменений субпопуляций Т-лимфоцитов (СD4 + и СD8 +) зарегистрировано не было.

Почти у трети детей с острой формой ВЭБ-инфекции было выявлено повышение процента В-лимфоцитов крови (у 29%) с активацией продукции иммуноглобулинов первичного звена защиты — IgM и IgA. В то же время у половины больных (у 51%) уровни общих IgG были ниже референтных значений, что указывало на переключение синтеза антител на острофазовые.

При проведении оценки состояния фагоцитарной системы детей, больных ИМ, выяснилось, что почти у трети на фоне развертывания активного вирусного процесса отмечается снижение основных ее показателей. Так, у 35% имело место занижение фагоцитарного числа, а у 17% — фагоцитарного индекса, что может стать фактором добавления вторичной бактериальной инфекции.

Анализ микробного пейзажа слизистой оболочки ротоглотки больных показал, что у обследованных детей в микрофлоре превалируют грамположительные бактерии — стрептококки и стафилококки ( Str . pneumoniae — у 28,2%, Str . pyogenes — у 15,6%, S . aureus — у 4,5%). Эти условнопатогенные для слизистых оболочек ротовой полости возбудители на фоне отмеченного у обследованных детей снижения фагоцитарной активности нейтрофилов становятся факторами бактериального поражения миндалин, обременяя течение основного заболевания.