Многие исследования показали, что вторичная респираторная инфекция после гриппа (осложнение) может привести к более тяжелому состоянию и даже смерти. Теперь, однако, команда исследователей Института Вистар города Филадельфия определила, что если изменить порядок инфекций, бактерии пневмококка могут фактически защитить человека от тяжелой формы гриппа.
Исследователи обнаружили, что бактериальный белок пневмолизин, который описан в качестве бактериального фактора вирулентности, может защитить клетки имунной системы макрофаги. Подробности исследования, выполненного на мышиной модели инфекции гриппа, появятся в августовском номере журнала «Вирусология», но основные тезисы исследования ученые уже опубликовали в пресс-релизе на сайте Института Вистар.
«Грипп остается основной причиной смерти во всем мире, и есть более веские доказательства, как научные, так и исторические, которые показывают, как вторичные бактериальные инфекции могут быть фатальными», сказал Ян Эриксон, доктор философии , профессор Института Вистар. «Тем не менее, пневмококки часто бессимптомно колонизируют дыхательные пути, особенно у детей, что привело нас к идее определить как предварительная колонизация повлияет на последующее заражение гриппом».
«Наши исследования показали, что колонизация бактерий пневмококка способствовала развитию защитного эффекта против тяжелого заболевания гриппом у мышей,»сказал Эриксон, «таким образом мы получили доказательства бактериальной фактора вирулентности пневмолизином в формировании этой защиты против гриппа.»
В своих исследованиях, Эриксон и его коллеги обнаружили, что у мышей, которые за десять дней до заражения вирусом гриппа были колонизированы бактериями Streptococcus Pneumoniae, оказались значительно менее склонны к развитию тяжелой формы гриппа или пневмонии, чем мыши, которые не были заражены колониями бактерий пневмококка. В отличие от этого, симптомы болезней обострились у мышей, которые подвергались воздействию гриппа до получения вторичной пневмококковой инфекции.
«Мыши, которых сначала подвергли воздействию пневмококков, продемонстрировали меньше воспаления в легких и более слабую реакцию на следующую гриппозную инфекцию. Вирус гриппа не был заблокирован окончательно, но ответ на него был изменен таким образом, что мыши уже не показал признаков заболевания «, сказал Эриксон.
Исследователи также попытались ответить на вопрос почему именно стрептококк нейтрализует вирус гриппа, для чего провели проверку действия мутантных штаммов пневмококка, в которых отсутствовали определенные белки. Эриксон и коллеги коллеги смогли выделить один бактериальный белок, пневмолизин, который и отвечает за создание защитного эффекта пневмококка. Хотя точные механизмы, посредством которых пневмолизин уменьшает тяжесть заболевания остаются до сих неизвестными, ученые смогли показать, как именно альвеолярные макрофаги, которые ответственны за очищение от вдыхаемых чужеродных частиц различной природы, могут оставаться без воспаления. Отсутствие воспаления будет означать меньше шансов развития пневмонии, которая является основным источником смерти от гриппа, говорит Эриксон.
По мнению исследователей, результаты исследования позволяют предположить, что найден фактор, способствующий высокому переменному ответу на инфекции вируса гриппа и тяжести заболевания. «Еще предстоит выяснить, какие уроки мы можем извлечь из связи наличия конкретных микробов пневмококка в дыхательных путях, в уменьшении инфекций гриппа, но мы заинтересован в том, если сможем получить выгоду от первичной пневмококковой колонизации без связанных с этим рисков.»
Последние комментарии