Атипичное течение герпетического энцефалита у подростка

Герпетический энцефалит (ГЭ) является одним из наиболее распространенных и тяжелых. Это наиболее частая причина спорадических фатальных случаев энцефалита у детей старше 6 мес и взрослых в России, странах Европы и Америки. Удельный вес ГЭ в структуре вирусных энцефалитов составляет около 20%, а частота — 2-4 случая на 1 млн населения в год.

Авторы публикации:

Деконенко Е.П. — дмн, профессор, руководитель клинического отдела ИПВЭ им МП Чумакова РАМН.
Белялетдинова И.Х. — научный сотрудник клинического отдела ИПВЭ им МП Чумакова РАМН.
Шакарян А.К. — научный сотрудник клинического отдела ИПВЭ им МП Чумакова РАМН.
Митрофанова И.В. — врач инфекционной клинической больницы №1, Москва
Леонтьева И.Я. — врач инфекционной клинической больницы №1, Москва
Прыткова М.И. — врач инфекционной клинической больницы №1, Москва
Соколова М.В. — к.м.н., врач инфекционной клинической больницы №1, Москва
Шахгильдян С.В. — врач инфекционной клинической больницы №1, Москва
Туркот Н.В. — врач Перинатального медицинского центра г. Москва.

Причина заболевания у детей со второго полугодия жизни и взрослых — вирус простого герпеса 1 типа (ВПГ-1), у детей первого полугодия жизни возбудителем энцефалита чаще служит ВПГ 2 типа. Большое число тяжелых осложнений со стороны нервной и психической сферы заставляет считать данное заболевание наиболее тяжелой формой неэпидемических нейроинфекций [3,4,6].

Наиболее распространенной формой ГЭ является острый менингоэнцефалит с преимущественным поражением височных, лобных и центральных отделов головного мозга. Несмотря на значительное число исследо-ваний, посвященных этому заболеванию, сохраняется большой перечень проблем, не наш-едших еще своего решения.

Это вопросы, касающиеся диагностики, широты спектра клинических форм заболевания, эффективности и сроков лечения, борьбы с последствиями заболевания и другие. Обычно ГЭ у детей протекает особенно бурно с выраженными инфекционными и неврологическими проявлениями в виде высокой лихорадки, быстро формирующегося нару-шения сознания, судорог, психических отклонений, воспалительных изменений в цкреброспинальной жидкости (ЦСЖ).

Характерными являются типичные изменения при нейровизуализации (компьютерной, КТ, и магнитно-резонансной, МРТ, томографии), ранние изменения при электроэнцефалографии (ЭЭГ). В огромной литературе, посвященной ГЭ, имеются лишь немногочисленные упоминания об атипичных, легких формах его течения [2,5]. В отечественной литературе мы не обнаружили описания таких форм ГЭ.

Приводим наблюдение довольно «мягкого» течения вирусологически подтверженного ГЭ у подростка.

Больная Ш., 14 лет, школьница, поступила в одну из больниц Подмосковья 26.12.2010 г. с жалобами на высокую температуру, интенсивную головную боль, повторную рвоту. Клиническое и лабораторное обследование выявило серозный менингит.

28.12.10 (4-й день болезни) в ЦСЖ: цитоз – 261 клетка/мкл с преобладанием лимфоцитов, белок — 0,33 г/л.

Методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) из ЦСЖ ребенка была выделена ДНК ВПГ-1, что позволило диагностировать серозный менингит герпетической этиологии.По поводу заболевания пациентка получила курс ацикловира в течение 10 дней. Исследование ЦСЖ перед выпиской определило отсутствие в ней воспалительных изменений (цитоз ликвора 3 клетки в 1 мкл). На КТ головного мозга патологии не выявило.

26.01.11 в удовлетворительном состоянии пациентка была выписана домой. Однако вскоре дома возобновилась головная боль, вновь появились общая слабость, периодическое повышение температуры до фебрильных цифр. При общении с ребенком обращало на себя внимание снижение памяти.

15.02.11. по поводу ухудшения состояния была госпитализирована в инфекционную клиническую больницу №1 Москвы. При поступлении: состояние средней тяжести, температура 38,5оС. В неврологическом статусе: менингеальные симптомы, повышение сухожильных рефлексов с расширением рефлексогенных зон.

Со стороны черепных нервов отмечалась асимметрия носогубных складок и легкая девиация языка вправо. В соматическом статусе патологии не выявлено.

В общем анализе крови: гемоглобин 124 г/л, тромбоциты 198×109/л, лейкоциты 8,8×103/л, лейкоцитарная формула без отклонений, СОЭ 6 мм/ч.

Биохимические исследования — без нарушений; С-реактивный белок отрицательный. Консультация окулиста от 16.02.11: диски зрительных нервов бледно-розовые, границы четкие; сосуды не изменены.

Транскраниальная допплерография — без патологии.

На МРТ головного мозга от 22.02.11 выявлены очаги измененного сигнала в обоих полушариях с преобладанием в правой височной области и распространением на лобные и теменные отделы, вероятно, воспалительного характера (рис.1). Подобные МРТ-изменения характерны для ГЭ [1,3,4].

МРТ больной Ш. от 22.02.11 в аксиальной плоскости в Т1-режиме. Выявлен гиперденсивный очаг в правой височной области.

23.12.2011
Атипичное течение герпетического энцефалита у подростка
[Атипичное течение герпетического энцефалита у подростка]

Герпетический энцефалит (ГЭ) является одним из наиболее распространенных и тяжелых. Это наиболее частая причина спорадических фатальных случаев энцефалита у детей старше 6 мес и взрослых в России, странах Европы и Америки. Удельный вес ГЭ в структуре вирусных энцефалитов составляет около 20%, а частота — 2-4 случая на 1 млн населения в год.

Авторы публикации:

Деконенко Е.П. — дмн, профессор, руководитель клинического отдела ИПВЭ им МП Чумакова РАМН.

Белялетдинова И.Х. — научный сотрудник клинического отдела ИПВЭ им МП Чумакова РАМН.

Шакарян А.К. — научный сотрудник клинического отдела ИПВЭ им МП Чумакова РАМН.

Митрофанова И.В. — врач инфекционной клинической больницы №1, Москва

Леонтьева И.Я. — врач инфекционной клинической больницы №1, Москва

Прыткова М.И. — врач инфекционной клинической больницы №1, Москва

Соколова М.В. — к.м.н., врач инфекционной клинической больницы №1, Москва

Шахгильдян С.В. — врач инфекционной клинической больницы №1, Москва

Туркот Н.В. — врач Перинатального медицинского центра г. Москва.

Причина заболевания у детей со второго полугодия жизни и взрослых — вирус простого герпеса 1 типа (ВПГ-1), у детей первого полугодия жизни возбудителем энцефалита чаще служит ВПГ 2 типа. Большое число тяжелых осложнений со стороны нервной и психической сферы заставляет считать данное заболевание наиболее тяжелой формой неэпидемических нейроинфекций [3,4,6].

Наиболее распространенной формой ГЭ является острый менингоэнцефалит с преимущественным поражением височных, лобных и центральных отделов головного мозга. Несмотря на значительное число исследо-ваний, посвященных этому заболеванию, сохраняется большой перечень проблем, не наш-едших еще своего решения.

Это вопросы, касающиеся диагностики, широты спектра клинических форм заболевания, эффективности и сроков лечения, борьбы с последствиями заболевания и другие. Обычно ГЭ у детей протекает особенно бурно с выраженными инфекционными и неврологическими проявлениями в виде высокой лихорадки, быстро формирующегося нару-шения сознания, судорог, психических отклонений, воспалительных изменений в цкреброспинальной жидкости (ЦСЖ).

Характерными являются типичные изменения при нейровизуализации (компьютерной, КТ, и магнитно-резонансной, МРТ, томографии), ранние изменения при электроэнцефалографии (ЭЭГ). В огромной литературе, посвященной ГЭ, имеются лишь немногочисленные упоминания об атипичных, легких формах его течения [2,5]. В отечественной литературе мы не обнаружили описания таких форм ГЭ.

Приводим наблюдение довольно «мягкого» течения вирусологически подтверженного ГЭ у подростка.

Больная Ш., 14 лет, школьница, поступила в одну из больниц Подмосковья 26.12.2010 г. с жалобами на высокую температуру, интенсивную головную боль, повторную рвоту. Клиническое и лабораторное обследование выявило серозный менингит.

28.12.10 (4-й день болезни) в ЦСЖ: цитоз – 261 клетка/мкл с преобладанием лимфоцитов, белок — 0,33 г/л.

Методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) из ЦСЖ ребенка была выделена ДНК ВПГ-1, что позволило диагностировать серозный менингит герпетической этиологии.По поводу заболевания пациентка получила курс ацикловира в течение 10 дней. Исследование ЦСЖ перед выпиской определило отсутствие в ней воспалительных изменений (цитоз ликвора 3 клетки в 1 мкл). На КТ головного мозга патологии не выявило.

26.01.11 в удовлетворительном состоянии пациентка была выписана домой. Однако вскоре дома возобновилась головная боль, вновь появились общая слабость, периодическое повышение температуры до фебрильных цифр. При общении с ребенком обращало на себя внимание снижение памяти.

15.02.11. по поводу ухудшения состояния была госпитализирована в инфекционную клиническую больницу №1 Москвы. При поступлении: состояние средней тяжести, температура 38,5оС. В неврологическом статусе: менингеальные симптомы, повышение сухожильных рефлексов с расширением рефлексогенных зон.

Со стороны черепных нервов отмечалась асимметрия носогубных складок и легкая девиация языка вправо. В соматическом статусе патологии не выявлено.

В общем анализе крови: гемоглобин 124 г/л, тромбоциты 198×109/л, лейкоциты 8,8×103/л, лейкоцитарная формула без отклонений, СОЭ 6 мм/ч.

Биохимические исследования — без нарушений; С-реактивный белок отрицательный. Консультация окулиста от 16.02.11: диски зрительных нервов бледно-розовые, границы четкие; сосуды не изменены.

Транскраниальная допплерография — без патологии.

На МРТ головного мозга от 22.02.11 выявлены очаги измененного сигнала в обоих полушариях с преобладанием в правой височной области и распространением на лобные и теменные отделы, вероятно, воспалительного характера (рис.1). Подобные МРТ-изменения характерны для ГЭ [1,3,4].

МРТ больной Ш. от 22.02.11 в аксиальной плоскости в Т1-режиме. Выявлен гиперденсивный очаг в правой височной области.

В анализе ЦСЖ от 22.02.11 обнаружен плеоцитоз 11 клеток/мкл (лимфоциты) с нормальным содержанием белка и глюкозы, что указывало на определенное увеличение воспалительных изменений по сравнению с первой госпитализацией (цитоз ликвора при последнем иследовании перед выпиской составлял 3 клетки/мкл).

Неоднократное исследование крови и ЦСЖ на антитела к ВПГ-1,2 выявило их существенное (диагностическое) повышение, причем уровень антител в ЦСЖ был практически идентичен их уровню в сыворотке крови, что свидетельствовало об их интратекальной продукции и наряду с другими данными (ПЦР, МРТ) с еще большей вероятностью убеждало в пользу герпетического энцефалита (см. таблицу).

Таблица. Содержание антител к ВПГ-1,2 в сыворотке и ЦСЖ больной Ш.

Титры антител
Дата и день болезни (дб)

Сыворотка

ЦСЖ

22.02.11/56 дб

н/и

IgM =0,023 (со=0,67)

IgG1= 1,551 (сo=0,50)

lgG2= 0,037 (с=0,43)

09.03.11/73 дб

IgM=0,103 (сo=0,58)

IgG1= 2,275 (сo=0,52)

lgG2= 0,040 (сo=0,45)

IgM =0,021 (сo=0,67)

IgG1= 2,245 (сo=0,52)

lgG2= 0,032 (сo=0,42)

13.05.11/137 дб

IgM=0,100 (сo=0,65)

IgG1= 2,126 (сo=0,52)

lgG2=0,034 (сo=0,42)

IgM=0,018 (сo=0,67)

IgG1=1,804 (сo=0,54)

lgG2=0,013 (сo=0,40)

Примечания: co – cut off (контрольный уровень, выше которого титры считаются положительными); н/и – титры антител не исследовались; IgM- иммуноглобулины М; IgG – иммуноглобулины G.

Ввиду выраженного очагового поражения головного мозга, определяемого при МРТ, с 22.02.11 больной был назначен повторный курс ацикловира — внутривенно в течение 2,5 нед в максимальной дозе (1,5 г/сут) с переходом на пероральный прием в течение месяца. Одновременно назначались сосудистые, ноотропные и дегидратирующие препараты.

Исследование нейропсихолога от 10.03.11 выявило нарушения слухоречевой, зрительной памяти и памяти на текущие события, отмечалась тенденция к нарушению избирательности следов памяти и нарушению следообразования, элементы синдрома Корсакова.

Выявленные нейропсихологические нарушения свидетельствовали о дисфункции префронтальных, височных, медиобазальных отделов головного мозга, преимущественно слева (что коррелировало с данными, полученными при МРТ).

На ЭЭГ от 17.03.11 на фоне возрастных корковых ритмов выявляется смещение большей выраженности альфа-активности в центральные отделы, заинтересованность правой лобно-центрально-височной области. После проведенной терапии состояние больной улучшилось: нормализовалась температура, практически исчезла головная боль.

При неврологическом осмотре контактна, адекватна. Сохраняттся негрубая асимметрия лица, повышение сухожильных рефлексов с расширением рефлексогенных зон.В анализе ЦСЖ от 12.05.11: цитоз 3 клетки/мкл (лимфоциты), белок 0,264 г/л, глюкоза 3,1 ммоль/л.

Повторная МРТ головного мозга от 15.05.11 стойкое сохранение выявленных при предыдущем МРТ-исследовании изменений (рис. 2).

Сохраняются выявленные при предыдущеи исследовании изменения.
ЭЭГ от 16.05.11 – вариант возрастной нормы. При повторном исследовании нейропсихолога от 19.05.11. отмечалась выраженная положительная динамика в виде улучшения памяти, речи, работоспособности. Нарушения логического мышления сохранялись, но были менее выражены.

20.05.11. больная была выписана из больницы в удовлетворительном состоянии.

Особенностью настоящего случая является атипичное проявление менингоэнцефалита со «смазанной» клинической картиной по сравнению с типичным ГЭ, позднее появления очагов при нейровизуализации и преобладание в симптомокомплексе заболевания когнитивных и мнестических расстройств.

Учитывая возможность атипичной клинической картины ГЭ у больных с энцефалитами различной природы следует расширить проведение диагностических тестов на вирусы герпеса при нейроинфекциях.

Литература

1. Деконенко Е.П. Герпетический энцефалит. Невр журнал 2005, №3, с. 4-9.
2. Fodor P.A., Levin M.J., Weinberg A, et al. Atypical herpes simplex virus encephalitis diagnosed by PCR amplification of viral DNA from CSF. Neurology1998; 51: 554-559.
3. Kohl S. Herpes virus encephalitis in children. Pedr Clin N Am, 1988,v35: 465-483.
4. Lewis H., Gibbon F.M. Management of viral meningitis and encephalitis. Curr Paediatr, 2000, v.10:110-115.
5. Martona R., Gotlieb-Stematsky T., Kleina C., et al. Mild form of acute herpes simplex encephalitis in childhood. Brain & Development, 1995,17,5:360-361.
6. Whitley R.J., Kimberlin D.W. Viral encephalitis. Pediatr Rev, 1999, v.20:192-198.