Очаговый туберкулез легкого

туберкулез

Очаговый туберкулез легких — это клиническая форма, которая характеризуется ограниченным, преимущественно продуктивным воспалительным процессом и малосимптомным клиническим течением, считается самым частым проявлением легочного туберкулеза у взрослых.

Морфологические изменения, характерные для очагового туберкулеза легких, были описаны еще в начале столетия А. И. Абрикосовым, который считал, что у взрослого инфицированного туберкулезом человека очаговый туберкулез возникает вследствие экзогенной суперинфекции. Характеризуя очаги в верхушках, ученый отмечал, что, кроме поражения паренхимы легкого, отмечается поражение и концевых отделов бронхиальной системы. И, собственно говоря, очаг начинается прежде всего с эндобронхита.

В последующем об этом писал крупный российский фтизиатр А. Н. Рубель. Он утверждал, что, прежде чем появится очаг, возникает эндобронхит в концевом отделе бронха. Бронхи и бронхиолы поражаются вследствие экзогенной суперинфекции, вслед за этим возникает и очаг пневмонии с быстрым переходом воспалительной реакции из экссудативной в продуктивную.

В настоящее время принято считать, что хотя экзогенный механизм возникновения очагового туберкулеза возможен, чаще очаговый туберкулез возникает в результате не суперинфекции, а реактивации старых остаточных туберкулезного происхождения изменений. Наиболее частым источником очагового туберкулеза легких являются остаточные очаги, образовавшиеся в период первичной туберкулезной инфекции. Как правило, они локализуются в верхушках легких, иногда выявляются на рентгенограммах в виде мелких кальцинатов.

Очаговый туберкулез легкого характеризируется наличием очага в легком размером не более 1 см в диаметре, не занимает более 2 сегментов в одном или обеих легких.

Размер до 1 см очага выбран по причине того, что размер функциональной единицы легкого (наименьшая функциональная единица легкого, в которой осуществляется газообмен) – ацинуса составляет не более 1 см в диаметре, т.е. процесс при очаговом туберкулезе легкого не выходит за пределы ацинуса.

Считается локальной и нераспространенной формой туберкулеза легкого, правильное лечение которой приводит к 100% выздоровлению.

Механизмы развития (патогенез):

1. Экзогенная суперинфекция – поступление из внешней среды возбудителя туберкулеза в уже инфицированный туберкулезной инфекцией организм. Инфицированный туберкулезной инфекцией организм – организм в котором присутствует возбудитель туберкулеза, но нет клинических проявлений заболевания. Примерно 80% взрослого населения стран бывшего СССР являются инфицированными возбудителем туберкулеза. Поступление из внешней среды возбудителя туберкулеза преимущественно происходит аэрогенным путем (с вдыхаемым воздухом) от бактериовыделителей или с зараженным воздухом в котором содержится возбудитель.

2. Эндогенная реактивация – возникновение туберкулеза из старых очагов (фиброз, кальцинаты), которые остались после ранее перенесенного туберкулеза.

Условия развития:

Ослабление иммунитета, а именно – переохлаждение, недоедание, гиперинсоляция (злоупотребление загаром), стресс, недосыпание, травма, длительный прием глюкокортикостероидов, хронические и острые заболевания, сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, алкоголизм, наркомания, СПИД.

Клинические проявления

Как правило, клинические проявления отсутствуют. Течение заболевания может быть бессимптомное, малосимптомное или острое (крайне редко). Выявляют таких больных, как правило, случайно — на профилактическом осмотре.

При остром начале может повышаться температура тела до субфебрильных значений (37-38 градусов С). Могут наблюдаться незначительный сухой кашель, общая слабость, утомляемость, снижение трудоспособности. В общем анализе крови изменений может и не быть, но иногда находят лейкоцитоз, повышение СОЭ, лимфопению. На рентгенограмме в зависимости от стадии процесса и формы очагового туберкулеза находят очаги размером до 1 см.

По форме различают мягко-очаговый ти фиброзно-очаговый туберкулез легкого.

При мягко-очаговом туберкулезе очаг имеет среднюю интенсивность тени, склонен к распаду и образованию полостей распада. Той форме очаг может быть в стадии инфильтрации, рассасывания и распада. Стадия инфильтрации – стадия, в которой происходит рассасывания периферической зоны воспаления и остаются более плотные очаги, в которых остаются специфическими иммунные клетки. В стадии рассасывания, воспалительная реакция полностью уходит, в очаг уже не проникают иммунные клетки, процесс фактически завершен. В стадии распада казеозные массы, образованные распавшимися иммунными клетками тканями легкого, и остатками возбудителя рассасываются или выводятся дренирующими бронхиолами, а на их месте образовывается полость распада.

При фиброзно-очаговом туберкулезе различают стадию уплотнения, рубцевания, петрификации. Стадия уплотнения характеризируется уменьшением воспалительной реакции, развитием соединительной ткани. В стадии рубцевания воспалительный процесс отсутствует, а на его месте интенсивно развивается соединительная ткань. При петрификации в очаге откладываются соли кальция.

Последствия:

1. благоприятный исход – не остается никаких следов после перенесенного очагового туберкулеза.
2. относительно благоприятный исход– на месте туберкулезного процесса имеются остаточные явления в виде фиброза, склероза, кальцинатов.
3. неблагоприятный исход – прогрессирование процесса и переход в более тяжелые формы туберкулеза.

Лечение, как правило, проводится в интенсивной фазе 4 препаратами (изониазид, рифампицин, пиразинамид, стрептомицин или этамбутол) на протяжении 2 месяцев и в поддерживающей фазе – 2 препаратами (изониазид и рифампицин) на протяжении 4 месяцев.

Читайте также

Оставить комментарий

Вы можете использовать HTML тэги: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>