Идентифицирован провоцирующий воспаления белок

Идентифицирован провоцирующий воспаления белок

Специалистам, представляющим Университет штата Иллинойс в Чикаго, удалось идентифицировать белок, имеющий ключевое значение при активации воспаления, как противостоящему инфекции и способствующему заживлению ран, так и вызывающего чрезмерные процессы, когда иммунитет сам может повредить ткани. Такое воздействие оказывает белок-ионный канал, получивший обозначение TWIK2.

Воспаление ученые связывают с активацией механизма внутри иммунных клеток, возбуждающейся притоком ионов калия, поступающим через клеточную мембрану белкового канала. До последнего времени идентифицировать его специалистам не удавалось. Определить ответственный за возникновение воспаления белок-ионный канал смогла группа исследователей, возглавляемая профессором фармакологии Медицинского колледжа при Университете Чикаго Асраром Маликом. Специалисты изучили функцию TWIK2 в макрофагах — данный тип иммунных клеток участвует в борьбе с инфекциями, и очищает ткани от «мусора» при воспалениях.

Новое открытие американских ученых, описанное в издании Immunity, станет основой для разработки препаратов, способных сдерживать воспалительные реакции. Целенаправленные лекарства смогут блокировать функции белок-ионного канала при чрезмерном воспалении, способствующем повреждению клеток иммунитетом.

В настоящее время существуют фармацевтические средства, нацеленные на калиевые каналы, но требуются новые, ингибирующие исключительно TWIK2. Многие современные противовоспалительные лекарства имеют множество побочных эффектов, и это является серьезной проблемой. Американские исследователи уверены, что открытие новых каналов, отвечающих за развитие воспаления, сделают возможным создание препаратов с минимальным негативным влиянием на организм.

Иллюстрация к статье: Яндекс.Картинки
Самые свежие новости медицины на нашей странице в Вконтакте

Читайте также

Оставить комментарий

Вы можете использовать HTML тэги: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>